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Astrónomos descubren el quásar más brillante del Universo

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Este objeto, es un agujero negro supermasivo que se alimenta activamente y es tan brillante como 600 billones de soles. El quásar existe desde que el universo tenía solo un billón de años de edad.

Los quásares, son agujeros negros supermasivos activos que se esconden en los centros de las galaxias. A medida que se alimentan del material cercano, lanzan chorros de materia extremadamente brillante hacia el cosmos.

El descubrimiento

Un equipo de astrónomos, liderado por Xiaohui Fan de la Universidad de Arizona, descubrió este objeto apodado J043947.08+163415.7, utilizando observaciones de telescopios terrestres en Hawai.

Un golpe de suerte,lo que ayudó al descubrimiento de este quásar. El objeto es tan brillante como 600 trillones de soles, y se encuentra a 12.8 mil millones de años luz de distancia de nuestro sistema solar.

«Antes de esto, no se habían formado estrellas, quásares o galaxias, hasta que objetos como este aparecían como velas en la oscuridad», señaló el miembro del equipo Jinyi Yang en un comunicado de prensa.

Lente gravitacional

Este quásar, solo fue visible debido a que la gravedad de una galaxia intermedia, creó el efecto conocido como «lente gravitacional», el cual magnificó la luz recibida y permitió la observación del fenómeno. Solo de esta manera, nuestros instrumentos terrenales pudieron percibir el lejano brillo del quásar, ya que el incremento del brillo es de un factor de 50.

Lente gravitacional que permitió observar el quásar

La imagen muestra el Quásar J043947.08+163415.7, el mas brillante observado hasta la fecha. Foto: NASA/ESA/Hubble Space Telescope/X. Fan (University of Arizona)

Fue a través de un minucioso estudio, de muchas observaciones del Telescopio Espacial Hubble, que se pudo lograr una imagen lo suficientemente clara del objeto, para permitir una medición científica apropiada y sin margen de dudas.

Pero, mirar hacia el espacio también significa mirar hacia atrás en el tiempo. Este quásar es particularmente antiguo, ya que apareció poco después de que surgiera la primera luz del Big Bang.

ACN/Astronomy.com (traducción contextual)

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Proteína que retrasa el envejecimiento descubre Harvard

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Una proteína que alargaría la vida del ser humano;  fue descubierta por los investigadores del Instituto Blavatnik de la Facultad de Medicina de Harvard;  en Estados Unidos. Se llama REST y según estudios es influyente en la vida útil.

Un nuevo componente es agregado a la lista de elementos ya conocidos;  que determinan cuánto tiempo puede vivir el ser humano.

Estudios realizados por los investigadores del Instituto Blavatnik;  de la Facultad de Medicina de Harvard, en Estados Unidos;  demuestran que los niveles de actividad neuronal en el cerebro mediados por una proteína llamada REST;  pueden influir en la vida útil.

Este hallazgo está basado en estudios que fueron realizados en animales y humanos;  y podría ayudar a identificar nuevos enfoques para retrasar el envejecimiento en humanos.

Sistema nervioso regula el envejecimiento

Estudios previos habían sugerido que el sistema nervioso desempeña un papel;  en la regulación del envejecimiento, pero hasta ahora no se habían podido identificar;  los mecanismos que sustentan esta relación.

En estudios realizados previamente, se había sugerido que el sistema nervioso;  desempeña un papel de regulación del envejecimiento, pero hasta los momentos;  no se había podido identificar el mecanismo que sustenta la investigación.

Los resultados muestran que la actividad neuronal del cerebro;  implicada durante mucho tiempo en trastornos como la demencia y la epilepsia; también juegan un papel importante en el envejecimiento humano y la vida útil.

El equipo de Bruce Yankner analizó los patrones de expresión génica;  en el tejido cerebral humano post mortem y descubrió que los genes relacionados con la excitación neural;  y la función sináptica están regulados negativamente en individuos longevos, más de 85 años de edad.

«Un área de investigación futura y emocionante;  será determinar cómo estos hallazgos se relacionan con funciones cerebrales humanas de orden superior»;  añade Yankner.

El estudio podría además servir de modelo para el diseño de nuevas terapias;  para afecciones como la enfermedad de Alzheimer y el trastorno bipolar.

La duración de la vida depende de la actividad neuronal

Los medicamentos y la meditación podrían potenciar la longevidad

La actividad excesiva en el cerebro acelera el envejecimiento, mientras que la serenidad neuronal prolonga la vida. Ciertos medicamentos y tal vez la meditación podrían potenciar la longevidad.

La actividad neuronal del cerebro, implicada durante mucho tiempo en trastornos que van desde la demencia hasta la epilepsia, también desempeña un papel en el envejecimiento humano y la esperanza de vida, según una investigación dirigida por científicos del Instituto Blavatnik de la Facultad de Medicina de Harvard.

El estudio, publicado en Nature, se basa en los hallazgos de cerebros humanos, ratones y gusanos y sugiere que la actividad excesiva en el cerebro está relacionada con períodos de vida más cortos, mientras que suprimir dicha hiperactividad prolonga la vida.

Los hallazgos ofrecen la primera evidencia de que la actividad del sistema nervioso afecta la longevidad humana. Aunque estudios previos habían sugerido que partes del sistema nervioso influyen en el envejecimiento de los animales, el papel de la actividad neuronal en el envejecimiento, especialmente en humanos, permanecía hasta ahora impreciso.

«Un aspecto intrigante de nuestros hallazgos es que algo tan transitorio como el estado de actividad de los circuitos neuronales podría tener consecuencias para la fisiología y la duración de la vida», explica el autor principal del estudio, Bruce Yankner, en un comunicado.

Excitación neuronal y longevidad

La excitación neuronal parece actuar a lo largo de una cadena de eventos moleculares que se sabe influyen en la longevidad: la vía de señalización de la insulina y el factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF).

La clave en esta cascada de señalización parece ser una proteína llamada REST, que protege los cerebros envejecidos de la demencia y otras tensiones, según determinó una investigación anterior de este mismo equipo de científicos.

La actividad neuronal se refiere al parpadeo constante de las corrientes y transmisiones eléctricas en el cerebro. Los autores explican que la actividad excesiva o la excitación podrían manifestarse de muchas maneras, desde una contracción muscular hasta un cambio de humor o de pensamiento.

Sin embargo, todavía no está claro en el estudio si los pensamientos, la personalidad o el comportamiento de una persona, afectan a su longevidad o cómo lo hacen.

«Un área de investigación futura y emocionante será determinar cómo estos hallazgos se relacionan con funciones cerebrales humanas de orden superior», añade Yankner.

El estudio podría ayudar al diseño de nuevas terapias para afecciones que involucran hiperactividad neuronal, como la enfermedad de Alzheimer y el trastorno bipolar, dijeron los investigadores.

El descubrimiento sugiere que ciertos medicamentos, como los que se dirigen a REST, o ciertos comportamientos, como la meditación, pueden extender la vida humana al modular la actividad neuronal.

La variación humana en la actividad neuronal podría tener causas genéticas y ambientales, lo que abriría vías futuras para la intervención terapéutica, señala también Yankner.

Todos los caminos conducen a REST

Yankner y sus colegas comenzaron su investigación analizando los patrones de expresión génica, la medida en que varios genes se activan y desactivan, en el tejido cerebral donado de cientos de personas que murieron a edades comprendidas entre los 60 años y con más de 100 años.

La información se había recopilado a través de tres estudios de investigación separados de adultos mayores. Los analizados en el estudio actual estaban cognitivamente intactos, lo que significa que no tenían demencia.

Inmediatamente, apareció una notable diferencia entre los participantes del estudio más viejos y más jóvenes, dijo Yankner: Las personas más longevas, las mayores de 85 años, tenían una menor expresión de genes relacionados con la excitación neuronal que las que murieron entre los 60 y los  80 años.

El equipo realizó un aluvión de experimentos, incluyendo pruebas genéticas, de biología celular y molecular en el organismo modelo Caenorhabditis elegans (un nematodo); así como análisis de ratones genéticamente alterados; y análisis adicionales del tejido cerebral de personas que vivieron más de un siglo.

Estos experimentos revelaron que la alteración de la excitación neural sí afecta la duración de la vida e iluminó lo que podría estar sucediendo a nivel molecular.

El interruptor REST

REST, que se sabe que regula los genes, también suprime la excitación neural, descubrieron los investigadores.

El bloqueo de REST o su equivalente en los modelos animales condujo a una mayor actividad neuronal y muertes más tempranas, mientras que impulsar REST hizo lo contrario. Y los centenarios humanos tenían significativamente más descanso en los núcleos de sus células cerebrales que las personas que murieron en sus 70 u 80 años.

Los investigadores descubrieron que, desde gusanos hasta mamíferos, REST suprime la expresión de genes que están involucrados centralmente en la excitación neural, como los canales iónicos, los receptores de neurotransmisores y los componentes estructurales de las sinapsis, señalan los investigadores.

Una excitación más baja a su vez activa una familia de proteínas conocidas como factores de transcripción  Forkhead. Se ha demostrado que estas proteínas median una «vía de longevidad» a través de la señalización de insulina/IGF en muchos animales. Es la misma vía que los científicos creen que puede activarse por restricción calórica.

Además de su papel emergente para evitar la neurodegeneración, el descubrimiento del papel de REST en la longevidad proporciona una motivación adicional para desarrollar fármacos que se dirijan a la proteína.

Regulation of lifespan by neural excitation and REST. Joseph M. Zullo et al. Nature, volume 574, pages359–364 (2019). DOI :https://doi.org/10.1038/s41586-019-1647-8

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